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世界自闭症日的永恒疑问:好端端的叶酸,为什么会导致胎儿自闭症?

今天是世界自闭症日

自闭症群体的新闻屡见报端

昭示了该病症发生率不断上升的事实

在我国,大约每100人中就有1名自闭症人士

自闭症是先天性疾病,病因不明确

近些年来,叶酸与自闭症的关联广受关注

叶酸不足、MTHFR基因多态性、叶酸过量

均被认为与自闭症相关

它们是如何关联的?

对孕妇补叶酸有什么提醒?



NO.1 叶酸不足与自闭症


叶酸影响胎儿神经系统发育,后者与自闭症的发生高度相关。适量的叶酸可诱导胎儿神经干细胞增殖并促进其向神经元分化,增强γ-氨基丁酸(A型)β1受体(GABRBI)的表达,促进胎儿神经系统的发育。反之,叶酸不足可破坏DNA的正常甲基化并影响基因的正常功能,进而破坏神经元细胞兴奋传递的完整性,导致神经系统营养因子分泌障碍,影响神经系统发育,增加自闭症易感性。通俗理解这一生物学机理,大概就是叶酸相当于“动力”,少了这个动力,营养断层,神经系统“运转不畅”,自闭症伺机发生。

世界各国循着这一机理做了多项研究,中国⑴、挪威⑵两国分别开展的研究发现,母亲孕期补充叶酸可明显降低子女自闭症的发病风险。


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在全国增补叶酸的大背景下,叶酸不足看似无稽之谈,事实上如果MTHFR基因存在多态性,叶酸代谢能力不足,补充合成的、非活性的叶酸,出现叶酸不足是大概率事件。


NO.2 MTHFR基因多态性与自闭症


自闭症是基因与环境交互作用的结果。MTHFR基因位于1号染色体,其中第677位CT突变被证实与多种代谢性疾病相关。

众所周知,合成的、非活性的叶酸需要借助MTHFR的酶活性,将5,10-亚甲基四氢叶酸转换为5-甲基四氢叶酸,完成接下来的蛋氨酸循环。

MTHFR基因多态性即MTHFR基因第677位CT突变,可造成MTHFR酶活性下降,影响5-甲基四氢叶酸的合成,导致DNA甲基化异常。

DNA甲基化在调控神经干细胞增殖、分化及维持正常脑功能方面具有重要作用。DNA甲基化异常,影响神经系统的发育,导致自闭症发生风险的增加。

研究证实,MTHFR基因C677T位点发生突变的儿童患自闭症风险为该位点不发生突变患儿的3.080倍。⑶


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对于MTHFR基因多态性群体来说,避免补充合成的、非活性的叶酸,是避免这一因果链条最直接的办法,既避免体内叶酸水平不足,也避免由多补合成叶酸导致的残留叶酸过量。


NO.3 叶酸过量与自闭症


叶酸并非多多益善。2017年国际自闭症科研大会上,来自约翰霍普金斯医学院公共健康学院的科研小组报道,妊娠期高叶酸水平可使新生儿自闭症障碍增加2倍,高维生素B12水平则增加3倍;两者都高时,新生儿自闭症障碍增加17.6倍。⑷


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体外动物实验也表明,孕期叶酸摄入过量可导致DNA过度甲基化,而DNA的过度甲基化对胎儿大脑发育会起到适得其反的作用。⑸



不不难发现

只要选择非活性的、补充效果欠奉的叶酸

就难以避免叶酸不足或叶酸过量

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参考文献:

[1]Surén, P?l, Roth C,Bresnahan M,et al. Association Between Maternal Use of Folic Acid Supplements and Risk of Autism Spectrum Disorders in Children[J]. Journal of the American Medical Association, 2013, 309(6):570-577.
[2]陈强,黄丽霞,徐文娟,陈红,钟洁琼,曾彩霞."珠海市1.5~3岁孤独症谱系障碍患病率及危险因素研究."中国儿童保健杂志 .(2014):97-99.Print.
[3]张会春,尚清,高超,耿香菊."MTHFR基因C677T位点、5-HTTLPR基因多态性与汉族儿童孤独症的相关性."临床与病理杂志 .(2020):80-85.Print.
[4]妊娠期补充过多叶酸和维生素B_(12)增加新生儿自闭症风险[J]. 浙江中西医结合杂志, 2016, 26(9):856-856.
[5]Joubert BR, den Dekker HT, Felix JF, et al. Maternal plasma folate impacts differential DNA methylation in an epigenome-wide meta-analysis of newborns[J]. Nat Commun, 2016, 7: 10577.