世界自闭症日的永恒疑问：好端端的叶酸，为什么会导致胎儿自闭症？

今天是世界自闭症日

自闭症群体的新闻屡见报端

昭示了该病症发生率不断上升的事实

在我国，大约每100人中就有1名自闭症人士

自闭症是先天性疾病，病因不明确

近些年来，叶酸与自闭症的关联广受关注

叶酸不足、MTHFR基因多态性、叶酸过量

均被认为与自闭症相关

它们是如何关联的？

对孕妇补叶酸有什么提醒？

NO.1 叶酸不足与自闭症

叶酸影响胎儿神经系统发育，后者与自闭症的发生高度相关。适量的叶酸可诱导胎儿神经干细胞增殖并促进其向神经元分化，增强γ-氨基丁酸（A型）β1受体（GABRBI）的表达，促进胎儿神经系统的发育。反之，叶酸不足可破坏DNA的正常甲基化并影响基因的正常功能，进而破坏神经元细胞兴奋传递的完整性，导致神经系统营养因子分泌障碍，影响神经系统发育，增加自闭症易感性。通俗理解这一生物学机理，大概就是叶酸相当于“动力”，少了这个动力，营养断层，神经系统“运转不畅”，自闭症伺机发生。

世界各国循着这一机理做了多项研究，中国⑴、挪威⑵两国分别开展的研究发现，母亲孕期补充叶酸可明显降低子女自闭症的发病风险。

在全国增补叶酸的大背景下，叶酸不足看似无稽之谈，事实上如果MTHFR基因存在多态性，叶酸代谢能力不足，补充合成的、非活性的叶酸，出现叶酸不足是大概率事件。

NO.2 MTHFR基因多态性与自闭症

自闭症是基因与环境交互作用的结果。MTHFR基因位于1号染色体，其中第677位CT突变被证实与多种代谢性疾病相关。

众所周知，合成的、非活性的叶酸需要借助MTHFR的酶活性，将5,10-亚甲基四氢叶酸转换为5-甲基四氢叶酸，完成接下来的蛋氨酸循环。

MTHFR基因多态性即MTHFR基因第677位CT突变，可造成MTHFR酶活性下降，影响5-甲基四氢叶酸的合成，导致DNA甲基化异常。

DNA甲基化在调控神经干细胞增殖、分化及维持正常脑功能方面具有重要作用。DNA甲基化异常，影响神经系统的发育，导致自闭症发生风险的增加。

研究证实，MTHFR基因C677T位点发生突变的儿童患自闭症风险为该位点不发生突变患儿的3.080倍。⑶

对于MTHFR基因多态性群体来说，避免补充合成的、非活性的叶酸，是避免这一因果链条最直接的办法，既避免体内叶酸水平不足，也避免由多补合成叶酸导致的残留叶酸过量。

NO.3 叶酸过量与自闭症

叶酸并非多多益善。2017年国际自闭症科研大会上，来自约翰霍普金斯医学院公共健康学院的科研小组报道，妊娠期高叶酸水平可使新生儿自闭症障碍增加2倍，高维生素B12水平则增加3倍；两者都高时，新生儿自闭症障碍增加17.6倍。⑷

体外动物实验也表明，孕期叶酸摄入过量可导致DNA过度甲基化，而DNA的过度甲基化对胎儿大脑发育会起到适得其反的作用。⑸

不不难发现

只要选择非活性的、补充效果欠奉的叶酸

就难以避免叶酸不足或叶酸过量

自闭症的高发危机时时提醒我们

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